生命早期充足的營養對于最佳神經發育至關重要，并可能調節以后生命中發生神經精神疾病的風險.據估計，居住在低收入和中等收入國家（LIMC）的五歲以下兒童中有三分之一未能達到認知或心理社會發展的基本里程碑，營養不良是一個主要促成因素.特別是在中低收入國家，多種營養缺乏很可能在產前和產后早期共存，對神經發育結果有潛在的復合影響。鐵和歐米茄-3脂肪酸（n-3 FA）在大腦發育中起著至關重要的作用。
缺鐵是世界上最常見的微量營養素缺乏癥，在育齡婦女和兒童中非常普遍.它在神經元生長、分化和髓鞘形成中起核心作用，是參與細胞分裂、神經遞質合成和髓鞘形成的酶的輔助因子.在具有高多巴胺能活性的皮質邊緣腦區域和接受γ-氨基丁酸（GABA）纖維輸入的區域發現高濃度的鐵，表明鐵與神經傳遞之間存在功能關系.
另一方面，在許多人群中觀察到n-3長鏈多不飽和脂肪酸（LCPUFA）狀態不足，特別是在采用更西化飲食的國家.大約35%的成人大腦干重由LCPUFA形式的脂質組成，其中二十二碳六烯酸（DHA; 22：6n-3）占大腦脂肪酸（FA）組成的10-20%.與鐵一樣，DHA和二十碳五烯酸（EPA; 20：5n-3）在神經發生、髓鞘形成和神經傳遞中起著重要作用.在大鼠中，母體DHA缺乏癥被證明會導致后代神經發生受損和與多巴胺能功能改變相關的行為改變.
關于鐵和n-3 FA缺乏之間潛在相互作用的數據很少，特別是與神經發育結局有關。Baumgartner等人對斷奶后雄性大鼠的早期耗竭研究表明鐵和n-3 FA聯合缺乏比單一缺乏更大程度地破壞單胺能神經傳遞并產生更大的認知缺陷。除了對認知發展的影響外，鐵和n-3 FA的缺乏也與焦慮和抑郁障礙有關.有人認為，抑郁和焦慮是由杏仁核、前額葉皮層和海馬體內單胺能神經遞質系統功能障礙或這些大腦區域本身的功能障礙直接引起的.單獨產前 鐵 和 n-3 FAD 均已被證明會影響后代的單胺能神經傳遞。例如，鐵貧血水壩所生的后代在幾個大腦區域表現出單胺濃度畸變，即使在出生后接受鐵治療.另一方面，n-3 FAD飲食被證明通過兩個提出的過程導致突觸神經遞質水平增加和儲存池減少：（1）腦膜流動性和通透性的改變，以及（2）特定基因調控的變化.
這項對大鼠的研究表明，鐵和n-3 FAD，單獨和組合，在早期生活中引起行為缺陷，特別是快感缺乏，焦慮和社會功能障礙，這可能是由皮質紋狀體神經遞質濃度的變化引起的。此外，鐵和n-3 FAD可能會以性別特異性方式增加異常社會行為的風險。因此，文章中研究結果表明，早期生活中的飲食缺乏都可能與神經精神表現的病因有關，尤其是當聯合存在時。未來的研究是必要的，以確定鐵和n-3 FAD對社會行為的性別特異性影響的機制，以及在神經發育的關鍵時期引入鐵和n-3 FA后，在早期發育期間誘導的鐵和n-3 FAD的影響是否是可逆的。生命早期充足的營養對于最佳神經發育至關重要，并可能調節以后生命中發生神經精神疾病的風險.據估計，居住在低收入和中等收入國家（LIMC）的五歲以下兒童中有三分之一未能達到認知或心理社會發展的基本里程碑，營養不良是一個主要促成因素.特別是在中低收入國家，多種營養缺乏很可能在產前和產后早期共存，對神經發育結果有潛在的復合影響。鐵和歐米茄-3脂肪酸（n-3 FA）在大腦發育中起著至關重要的作用。
缺鐵是世界上最常見的微量營養素缺乏癥，在育齡婦女和兒童中非常普遍.它在神經元生長、分化和髓鞘形成中起核心作用，是參與細胞分裂、神經遞質合成和髓鞘形成的酶的輔助因子.在具有高多巴胺能活性的皮質邊緣腦區域和接受γ-氨基丁酸（GABA）纖維輸入的區域發現高濃度的鐵，表明鐵與神經傳遞之間存在功能關系.
另一方面，在許多人群中觀察到n-3長鏈多不飽和脂肪酸（LCPUFA）狀態不足，特別是在采用更西化飲食的國家.大約35%的成人大腦干重由LCPUFA形式的脂質組成，其中二十二碳六烯酸（DHA; 22：6n-3）占大腦脂肪酸（FA）組成的10-20%.與鐵一樣，DHA和二十碳五烯酸（EPA; 20：5n-3）在神經發生、髓鞘形成和神經傳遞中起著重要作用.在大鼠中，母體DHA缺乏癥被證明會導致后代神經發生受損和與多巴胺能功能改變相關的行為改變.
關于鐵和n-3 FA缺乏之間潛在相互作用的數據很少，特別是與神經發育結局有關。Baumgartner等人對斷奶后雄性大鼠的早期耗竭研究表明鐵和n-3 FA聯合缺乏比單一缺乏更大程度地破壞單胺能神經傳遞并產生更大的認知缺陷。
除了對認知發展的影響外，鐵和n-3 FA的缺乏也與焦慮和抑郁障礙有關.有人認為，抑郁和焦慮是由杏仁核、前額葉皮層和海馬體內單胺能神經遞質系統功能障礙或這些大腦區域本身的功能障礙直接引起的.單獨產前 鐵 和 n-3 FAD 均已被證明會影響后代的單胺能神經傳遞。例如，鐵貧血水壩所生的后代在幾個大腦區域表現出單胺濃度畸變，即使在出生后接受鐵治療.另一方面，n-3 FAD飲食被證明通過兩個提出的過程導致突觸神經遞質水平增加和儲存池減少：（1）腦膜流動性和通透性的改變，以及（2）特定基因調控的變化.
這項對大鼠的研究表明，鐵和n-3 FAD，單獨和組合，在早期生活中引起行為缺陷，特別是快感缺乏，焦慮和社會功能障礙，這可能是由皮質紋狀體神經遞質濃度的變化引起的。此外，鐵和n-3 FAD可能會以性別特異性方式增加異常社會行為的風險。因此，文章中研究結果表明，早期生活中的飲食缺乏都可能與神經精神表現的病因有關，尤其是當聯合存在時。未來的研究是必要的，以確定鐵和n-3 FAD對社會行為的性別特異性影響的機制，以及在神經發育的關鍵時期引入鐵和n-3 FA后，在早期發育期間誘導的鐵和n-3 FAD的影響是否是可逆的。
文章實驗流程圖（來源于<<Iron and n-3 fatty acid depletion, alone and in combination, during early development provoke neurochemical changes, anhedonia, anxiety and social dysfunction in rats>>）
文章實驗結果圖一（來源于<<Iron and n-3 fatty acid depletion, alone and in combination, during early development provoke neurochemical changes, anhedonia, anxiety and social dysfunction in rats>>）
文章實驗結果圖二（來源于<<Iron and n-3 fatty acid depletion, alone and in combination, during early development provoke neurochemical changes, anhedonia, anxiety and social dysfunction in rats>>）
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